Диета при повышенном холестерине

Наиболее атерогенными считаются II (IIа и IIb) и IV фенотипы. Обнаружение антиатерогенной роли ЛПВП способствовало формированию нового понятия о дислипопротеинемиях. Дислипопротеинемия - это отклонение от нормы в липопротеиновом спектре крови человека и проявляющееся с изменением содержания (увеличение, снижение, отсутствие) липопротеинов одного или более классов. Среди дислипопротеинемий различают варианты, связанные с нарушением апо В-содержащих липопротеинов (ХМ, ЛПОНП и ЛПНП), и варианты, связанные с нарушением апо А-содержащих ЛПВП. Кроме того, необходимо иметь в виду, что гликопротеинсодержащий апо(а), имеющий не только атерогенные, но и тромбогенные свойства, является самостоятельным этиопатогенетическим фактором атеросклероза.

Атеросклероз

… атерогенез во многих случаях представляет собой следствие нарушений процессов абсорбции и транспорта пищевого холестерина и жиров; диета может благоприятно влиять на многие коронарные факторы риска, модифицируя их на разных уровнях.

Атерогенная диета

При инсулинорезистентности развиваются катионный дисбаланс, гипертрофия гладкомышечных клеток артериальной стенки, дисфункция эндотелия, что также важно для развития атеросклероза. Наблюдающийся у этих пациентов гиперкоагуляционный синдром, повышение уровня мочевой кислоты, микроальбуминурия способствуют прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний. Другим ключевым фактором в развитии дисметаболического синдрома является абдоминальный тип ожирения - накопление жира, преимущественно в сальнике и брыжейке. При любой стрессовой ситуации абдоминальный жир легко подвергается липолизу, избыток жирных кислот и глицерина поступает в печень, происходит усиление синтеза триглицеридов и глюкозы, увеличивается клиренс инсулина в печени. В крови повышается содержание триглицеридов и глюкозы, на что в тканях развивается защитная реакция в виде снижения чувствительности к инсулину, снижения активности липопротеинлипазы, а значит, и снижения липолиза ЛПОНП, уменьшения перехода их поверхностных фрагментов в ЛПВП, в связи с чем уровень последних снижается. Сниженная активность рецепторов ЛПНП вследствие генетических особенностей или избыточного содержания насыщенных жирных кислот или особенностей строения самих липидных частиц ведет к повышению и уровня ЛПНП у пациентов с дисметаболическим синдромом.

•чем выраженнее атерогенная гиперлепидемия, тем строже должна быть диета;

Правило 2: Низкое содержание животных жиров. Животные жиры являются основным источником пищевого холестерина. Поэтому диета с низким содержанием животных жиров способствует снижению концентрации холестерина в крови. Количество животных жиров в рационе больного атеросклерозом не должно превышать 30% (от общей калорийности пищи).

1. первичная гиперхолестеринемия, когда диета и немедикаментозные мероприятия неэффективны;

При прогрессировании атеросклеротического процесса характерно уменьшение содержания аполипопротеина А и увеличение аполипопротеина В. Исследования, проведенные отечественными учеными, показали изменения активности рецепторов ростового фактора и содержания ß-рецепторов при развитии атеросклероза. Закономерны вопросы: почему атеросклероз возникает при нормальных и даже низких цифрах холестерина, почему есть области в сосудистой системе, которые наиболее к нему предрасположены? Оказалось, что в этих участках, в местах, где развивается липоидоз, меняются клеточные элементы. Можно наблюдать, как нормальные клетки постепенно меняются и с развитием атеросклероза становятся крупными, многоядерными клетками. Изменяются и гладкомышечные клетки: они увеличиваются в объеме, в них накапливается коллаген, развивается межуточное вещество. Совместные работы отечественных и американских ученых показали, что в развитии атеросклероза имеет значение воспаление. Был обнаружен внутриклеточно расположенный цитомегаловирус. Важно, что этот вирус находится как бы в затухшем состоянии и при определенных условиях происходит его реактивация. И это состояние является риск-фактором атеросклероза. Другими словами, любые токсические, воспалительные или инфекционные процессы, которые происходят в организме, могут отражаться на состоянии сосудистой стенки и предрасполагать к возникновению атеросклероза. В настоящее время проведенные нашими учеными исследования с достоверностью не подтвердили роли хламидийной инфекции в развитии атеросклероза и мы категорически выступаем против того, чтобы использовать антибиотики, как это предлагалось некоторыми авторами, для его профилактики.

Правило 1: Малокалорийная диета. Снижение общей калорийности диеты способствует улучшению утилизации жиров, восстанавливает чувствительность тканей к глюкозе, помогает бороться с лишним весом. Общая энергетическая ценность диеты для взрослого человека составлять около 2000-2500 (в зависимости от рода занятий). Снижение калорийности диеты ниже 2000 не рекомендуется.

Какой должнa быть диета при атеросклерозе?

1. Атерогенная (доклиническая) фаза:

Далее: "пять золотых правил" гипохолестериновой диеты, средиземноморская диета, диетический стол №10С, нормы содержания общего холестерина и холестерина ЛПНП в крови, а также их лабораторный контроль.

. диета должна входить в обязательный комплекс немедикаментозного лечения больных атеросклерозом наряду с ограничением курения, борьбой с гиподинамией и излишним весом

Индекс практически отражает отношение содержания атерогенных липо-протеинов к содержанию антиатерогенных ЛПВП в плазме крови. У мужчин 40-60 лет без клинических проявлений атеросклероза этот показатель составляет 3-3,5 ед. а у больных ишемической болезнью сердца - более 4 ед.

Из перечисленного следует, что профилактику атеросклероза необхо­димо проводить начиная с детского возраста. В настоящее время реаль­но выделять группы детей высокого риска (т. е. имеющих сочетание ге­нетических и средовых факторов риска) и осуществлять среди них инди­видуальные профилактические мероприятия, воючающие коррекцию факторов риска, а при необходимости — и превентивное лечение.

1. Отсутствие, снижение и/или асимметрия пульса на артериях стоп, а также при пальпации наружных сонных артерий.
2. Наличие систолического шума при аускультации сонных, подключичных артерий, в местах проекции ветвей брюшной аорты (мезентериальные, почечные, подвздошные артерии), над бедренными артериями.
3. Результаты исследования прецеребральных и периферических артерий с помощью допплерографии, свидетельствующие о стенозировании этих сосудов.